La diabetes es una de las enfermedades que más personas padecen en el mundo y cuya proyección futura es muy elevada: hábitos de vida y alimentación tienen mucha influencia, pero también la condición genética de cada persona. Cada poco tiempo surgen nuevas investigaciones cuyo objetivo es eliminar esta enfermedad que es casi una pandemia por su gran incidencia en la población humana de los países desarrollados.
En esta nueva investigación publicada en la prestigiosa revista Cell, un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de California han comunicado ser capaces de eliminar la resistencia a insulina propia de la diabetes y la intolerancia a la glucosa en ratones modelo de obesidad y diabetes. Este avance de gran importancia lo han conseguido mediante la eliminación de la proteína galectina-3 (Gal3).
Las galectinas son un grupo de proteínas que pertenecen a la familia de las lectinas y su función está relaciona con la respuesta inmunitaria. En concreto la Gal3 tiene como funciones más conocidas la regulación de la apoptosis celular (autodestrucción de las células); la regulación de ciertos genes como el JNK1 (que regula un tipo específico de kinasas implicadas en numerosas funciones celulares), contribuyen a la unión del pre-mRNA en el núcleo, también se implica en la reticulación y propiedades adhesivas. La relación con la diabetes no estaba clara.
Mediante la unión de Gal3 a los receptores de insulina en las células, previene que la insulina ataque los receptores resultando en la resistencia celular a la insulina implicada en la diabetes. El equipo de estudio, liderado por Jerrold Olefsky catedrático de medicina de la División of Endocrinology and Metabolism en la Universidad de San Diego, mostró que eliminando genéticamente el Gal3 o utilizando medicamentos inhibitorios para alcanzarla, la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa pueden volver al estado normal, incluso en ratones adultos. Sin embargo, esto no afecta a la obesidad.
«Este estudio pone de relevancia la Gal3 en los modelos de ratones en resistencia a la insulina y diabetes», indica Olefsky. «Nuestros hallazgos sugieren que la Gal3 en humanos podría ser una aproximación efectiva contra la diabetes».
La inflamación y la resistencia a insulina en la diabetes de tipo 2
Olefsky y otros investigadores habían estado estudiando cómo la inflamación crónica del tejido lleva a la resistencia a insulina en la diabetes de tipo 2. En el paper, publicado el 3 de nobviembre, los investigadores indican que la inflamación requiere macrófagos (células especializadas en destruir las células objetivo). En el tejido adiposo o grasa, el 40% de las células son macrófagos. Los macrófagos segregan Gal3 que actúa como una proteína de señalización que atrae más macrófagos resultando en la producción de más Gal3.
Yendo más allá, los investigadores han identificado macrófagos derivados de la médula ósea como una fuente de Gal3 que lleva a la resistencia a insulina. Más importante aún es que los investigadores han encontrado que la Gal3 está secretada por los macrófagos y puede causar resistencia a insulina en el hígado, células adiposas y células musculares independientes de la inflamación.
No es la primera vez que la Gal3 ha sido relacionado con otras enfermedades y Olefsky continua en investigaciones también relacionadas como esteatohepatitis no alcohólica y fibrosis cardíaca y hepática.
Esta nueva aproximación abre una nueva vía en el estudio de la diabetes que afecta a casi 300 millones de personas en todo el mundo.
