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Esclerosis múltiple: más avances en el descubrimiento de sus causas

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa que consiste en la pérdida de mielina en las neuronas de las personas que la padecen. Esta enfermedad es autoinmune y es el propio sistema inmune el que ataca la mielina celular.

La mielina es fundamental para la correcta transmisión del impulso eléctrico ya que protege las neuronas presente en el cerebro y en la espina dorsal.

Hasta ahora se conoce cuáles son los efectos en el cuerpo humano de la mielina pero se desconoce por qué se produce o qué desencadena la esclerosis múltiple.

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¿La causa de la esclerosis múltiple?

Desde hace tiempo los investigadores han sospechado que la mitocondria juega un papel muy importante en la causa de la esclerosis múltiple.

Las mitocondrias son fundamentales para la vida celular ya que son la fuente de energía para el funcionamiento de la célula.

El equipo formado por las Universidades de Alberta y Exeter ha sido el primero en analizar y experimentar con las mitocondrias. Utilizando muestras de tejido cerebral humano, encontraron que la proteína llamada Rab32 está presente en grandes cantidades en el cerebro de personas con esclerosis múltiple.

La proteína Rab32 habitualmente funciona como un regulador de la actividad mitocondrial ya que regula la actividad de la mitocondria asociada a la membrana (MAM) que es un mecanismo de comunicación entre el retículo endoplasmático y las mitocondrias.

En las zonas donde Rab32 está presente en altas cantidades el retículo endoplasmático que se encarga de almacenar calcio se acerca mucho a la mitocondria. Esta situación produce una comunicación defectuosa con la activación canales de calcio y la mitocondria se comporta de manera diferente hasta el punto de causar toxicidad para las neuronas de personas con esclerosis múltiple.:

  • acorta la longitud de las neuritas
  • altera la morfología de la mitocondria
  • acelera la apoptosis y necroptosis de las neuronas primarias y de las líneas celulares

Todavía está por determinar qué causa este flujo de Rab32 pero se cree que esto puede estar originado en la base del retículo endoplasmático. Este nuevo hallazgo puede permitir buscar tratamientos efectivos que vayan directos a la proteína Rab32 y averiguar qué otras proteínas pueden tener un papel importante en el desarrollo de la esclerosis múltiple.

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